救命飲食 第九章 自身免疫病
第九章 自身免疫病
沒有任何一類疾病比自身免疫病更為凶險了。自身免疫病會慢慢侵蝕你的身體和神經，導致功能損傷，非常難以治愈。與心臟病、癌症和肥胖以及糖尿病不同，自身免疫病是機體對自身系統發起攻擊的結果。在這場與疾病的斗爭中，自身免疫病的患者基本上注定了失敗的命運。
表9.1：常見的自身免疫病(排名從最常見到最罕見) 1.甲狀腺機能亢進 2.風濕性關節炎 3.甲狀腺炎 4.白癜風 5.惡性貧血 6.腎小球腎炎 7.多發性硬化症 8.Ⅰ型糖尿病 9.全身性紅斑狼瘡 10.斯耶葛籣氏綜合征 11.重症肌無力 12.多發性肌炎/多發性皮炎 13.阿狄森氏病 14.硬皮病 15.原發性膽汁性肝硬化 16.葡萄膜炎 17.慢性活動性肝炎
美國每年有大約25萬人會被診斷患有40種自身免疫病中的一種1，2。女性患自身免疫病的可能性要比男性大2.7倍。大約有3%的美國人(每31人中有1例)患有自身免疫病，也就是說，大約有850萬的自身免疫病患者，這個數字是非常驚人的。有人甚至認為患自身免疫病的人數多達1200萬到1300萬3。 較常見的自身免疫病請參見表9.12。前9種自身免疫病占所有的自身免疫病病例的97%2。最受研究者關注的自身免疫病包括多發性硬化症(MS)、風濕性關節炎、紅斑狼瘡、I型糖尿病以及風濕性心臟病2。而經研究證實，這些疾病也是與膳食有關的主要自身免疫病。 其他沒有列在表9.1中的自身免疫病包括炎症性腸病4、節段性回腸炎4、風濕性心臟病3以及可能還有帕金森病5。 儘管這些疾病的名稱聽起來都不一樣，但最近發表的一篇綜述指出2：「……將自身免疫病作為一類疾病來看待是非常重要的……」因為這些疾病的臨床發病背景非常相似3,6,7，有時不同的自身免疫病會在同一個人身上發作，或者更常見的情況是不同的自身免疫病集中在某個人群中發生2。例如，多發性硬化症和Ⅰ型糖尿病，它們發病的種族分布和地理分布幾乎是一致的8。總體來說，自身免疫病的發病率會隨著與赤道距離的增加而升高。例如，1922年9就已經發現，極北的地區多發性硬化症的發病率要比赤道地區多發性硬化症的發病率高100倍以上10。 因為這些共同的特徵，我們可以將自身免疫病作為一大類疾病，只是因為發病的部位不同而名稱不同，這樣想並不離譜。實際上，我們也是這樣來對癌進行分類和命名的，即根據病灶部位來命名癌的名稱。 所有的自身免疫病都是某一類代謝機制發生偏差的結果，這一點非常像癌症。在自身免疫病中發生偏差的是免疫系統，偏差的結果是免疫系統開始錯誤地攻擊自身的細胞。在Ⅰ型糖尿病中，它攻擊的是胰腺，在多發性硬化症中，它攻擊的是髓鞘，在關節炎中攻擊的是關節組織。所有的自身免疫病都與免疫系統攻擊自身有關，這是機體內部的一種病變，而且這種病變是最糟糕的一種，因為在這種情況當中，我們的身體變成了我們最凶惡的敵人。
對外來入侵者的免疫
免疫系統的複雜程度令人驚奇。我經常聽人們談論免疫系統，就好像在談論某個可辨認的器官(例如肺)一樣。這種看法很荒謬，也非常不真實。免疫系統是一個體系，而不是一個器官。 實際上我們的免疫系統就像一支軍事力量，專門用于對抗外來的入侵者。這支軍事力量中的士兵就是白細胞，它們由許多不同的亞型細胞組成，每種亞型細胞都承擔著獨特的任務，這些亞型細胞可以類比成海軍、陸軍、空軍還有海軍陸戰隊。其中每一個特定的細胞類型都在承擔著某一特定類型的任務。 這支軍事力量的「集結中心」就是我們的骨髓。骨髓負責產生一種特殊的細胞被稱為干細胞。有些干細胞被投放到循環系統中，供身體的其他部分來使用，這種細胞稱為B細胞(B的意思是說這些細胞來源于骨骼)。其他在骨髓當中形成的細胞仍然是一種不成熟的、未分化的細胞，直到它們進入到胸腺中。胸腺位于心臟之上的胸腔中。然後這些細胞在胸腺里面分化、成熟，這些細胞被稱為T細胞(T指的就是胸腺)。那麼這些「士兵」細胞，以及其他特殊的細胞，集結起來組成了一個複雜的防御體系，它們主要集結在身體的一些重要的器官當中，例如脾臟(脾臟位于左下側的肋骨下)，以及淋巴結。這些集結地點就像防御指揮控制中心一樣，在指揮中心里面，這些「士兵」細胞重新編組，對外來的入侵者發起反擊。 進行編組的時候，這些細胞有高度的可調控性。它們能對不同的環境和不同的外源物質做出不一樣的反應，即使是那些它們從來沒有見過的外源物質。對外源抗原的反應是一個具有高度創造性的過程，是自然界的一個奇觀。 外來入侵者主要是蛋白質分子，稱為抗原。這些外源細胞可能是試圖想破壞我們機體的細菌或病毒。當免疫細胞發現這些外源細胞或者抗原的時候，就會對它們進行攻擊並把它們破壞掉。每一種抗原都有一個特殊的識別身份，這個身份由它的氨基酸的序列確定。用一個類比來說明，就好像我們每個人看起來都不一樣，因為我們的面相是不同的。因為氨基酸的序列組成可以有無限多種，所有機體需要識別無限多形狀各異的「面相」。 為了消除這些外來抗原，我們的免疫系統必須識別這些抗原並對這些抗原發起攻擊。免疫系統通過對外源抗原生成一個「鏡像」來實現識別功能。這個「鏡像」能和這些抗原進行特異性的結合，並且引導免疫系統對它進行攻擊。實際上免疫系統對它碰到的每一張「臉」都生成一個「鏡像面模」。第一次相遇以後，只要再遇到這張「臉」，免疫系統就用生成的「鏡像面模」來捕捉這種外來入侵者，並且破壞掉它。這種「鏡像面模」可以是B細胞產生的抗體，也可能是T細胞表面的一個受體蛋白。 請大家記住，針對外來入侵者的這種防御是免疫系統的基本功能。例如，你第一次接觸麻疹，身體會經歷一場非常艱苦的抗爭。以後再次碰到麻疹病毒的時候，你的身體自動就知道該怎麼樣去對抗它。以後的戰斗會更短，但效率會更高，成果也會更顯著，你甚至感覺不出來身體有任何的異樣，就已經將病毒消滅了。
自身免疫
儘管免疫系統是自然界賦予我們的一個奇蹟，它能保護我們的身體免受外來蛋白質的攻擊，但是它也會攻擊自己本來保護的東西。這種自我毀滅性的過程實際上是所有自身免疫病的共同之處。它就好像身體進行自殺一樣。 這種自毀性行為的一種最基本機制被稱為分子模擬。它是這樣發生的：當某些外來的入侵者看起來和我們自身的細胞很相似，甚至完全一樣的時候，我們體內的這些「士兵」細胞就開始攻擊所有它們認為是外源入侵者的細胞。免疫系統所產生的「鏡像面模」，既能夠吻合入侵者，也能夠和自身細胞相吻合。它攻擊一切與「鏡像面模」相吻合的細胞，包括自身的細胞。這是一個非常複雜的過程，涉及許多不同的機制以及免疫系統許多不同的組分。所有這些過程的共同缺陷是，免疫系統不能分辨外來的入侵蛋白和我們自身的蛋白。 那這和我們的飲食有什麼關系呢？因為誘導免疫系統攻擊自身的抗原可能是來源于食物。舉例來說：在消化過程中，在食物還沒有完全消化成氨基酸的時候，有一些蛋白質的碎片會通過小腸進入我們血液當中。我們的免疫系統會將這種還未被完全消化掉的外來蛋白殘片認定是外來的入侵者，然後針對它合成「鏡像面模」，並引導免疫系統對它進行攻擊。從而啟動了自毀性的免疫過程。 其中一種可以產生與自身蛋白類似的食物就是牛奶。實際上，我們的免疫系統大多數時候是非常聰明的。就好像一隊被委任看守火災隔離帶的士兵一樣，免疫系統能夠阻止自身攻擊自身，避免發生引火自焚。儘管外來的抗原和我們自身的細胞非常接近，但系統還是能夠將外來的入侵細胞和我們自身的細胞區別開來。實際上免疫系統會利用自身細胞來訓練識別外來細胞和自身細胞，同時能保證不對自身產生殺傷性的效果。 就好像是戰前準備的一個訓練營一樣。當我們免疫系統正常工作的時候，我們可以用體內看起來很像外來入侵細胞的自身細胞作訓練活動，訓練這些士兵對抗原進行正常的反應，同時不傷及自身。這是自然界調控自身能力的一個經典范例。 免疫系統還通過一套精確的反應體系，選擇對哪些外來抗原進行攻擊，將哪些抗原單獨放在一邊11。這個體系怎樣演變到自身免疫病的狀態，其機制是非常複雜的，到今天為止還沒有完全被揭示。我們只知道免疫系統喪失了識別外來入侵細胞和自身細胞的能力，沒有把自身細胞用作訓練，而是直接開始對自身細胞和外來入侵細胞一起發起了攻擊。
Ⅰ型糖尿病
在Ⅰ型糖尿病中，免疫系統攻擊產生胰島素的胰腺細胞。這種破壞性的、無法治愈的疾病主要發生在兒童之中。它給年輕的父母帶來了巨大的痛苦和艱難的經歷。但大多數人並不知道，這種疾病和我們的膳食有關系，特別是我們每天攝入的乳制品。牛奶中的蛋白質誘導Ⅰ型糖尿病12-14的發生，很早就見著于文獻。其過程很可能是這樣的： ●嬰兒接受母乳餵養的時間不長就開始喂以牛奶蛋白質，很有可能是嬰兒配方奶中的牛奶蛋白質。 ●牛奶進入小腸後，被分解成氨基酸碎片。 ●對于某些嬰兒來講，牛奶不能完全被消化，于是這種原初蛋白質的氨基酸小鏈或片斷就存留在小腸當中。 ●這種沒有完全被消化的蛋白質片段被吸收進了血液。 ●免疫系統識別了這些片段，將它們作為外來的入侵者，並開始破壞它們。 ●不幸的是，這些蛋白質片段和產生胰島素的胰腺細胞完全相同。 ●免疫系統喪失了識別牛奶蛋白質片段和胰腺細胞的能力，並開始攻擊兩者，導致兒童的胰島素生成功能的破壞。 ●這個孩子變成了一個Ⅰ型糖尿病的病人，在他以後的生命中，不得不依賴外源的胰島素注射。 這個過程可以縮略成一句話：牛奶可能是導致兒童發生一種最富殺傷性疾病的病因。由于眾所周知的原因，這個話題是當今營養學界最富爭議性的話題。 有關牛奶的這個作用的研究，其中一篇發表在1992年的《新英格蘭醫學雜志》12上的報導最為著名。芬蘭的研究者采集了4-12歲Ⅰ型糖尿病患兒的血樣，然後他們檢測了血液當中牛血清白蛋白(BSA)的抗體水準，BSA是一種消化不完全的牛奶蛋白質。他們在沒有糖尿病的兒童中做了同樣的檢驗，並且比較了這兩組的檢驗結果(這里請記住，抗體是抗原的「鏡像」)。有牛奶蛋白質抗體的兒童以前一定攝入過牛奶，這也意味著牛奶當中沒有被完全消化的蛋白質片段一定進入了兒童的血液循環系統中，導致抗體的產生。 研究者發現很值得注意的現象，即在所有142個患糖尿病的受試物件當中，每個人的BSA抗體水準都超過了3.55，而在79名正常兒童中，每個人的BSA抗體水準都低于3.55。 在健康組和糖尿病組的兒童中，其抗體水準是完全不重疊的。所有患糖尿病兒童的BSA抗體水準比那些非糖尿病兒童的都要高。這說明兩件事情：首先，抗體水準更高的兒童攝入的牛奶一定更多；第二，抗體水準高可能會導致Ⅰ型糖尿病。 這些研究結果在學術界引起很大的反響。抗體水準的完全不同使這項研究非常引人注目。這項研究12以及之前的一些同類研究15-17，在隨後幾年引發了大量的後續研究工作。這些研究工作至今還在進行13,18,19。 從那時開始，有些研究觀察了牛奶對BSA抗體水準的這種影響。這些研究結果，除一項研究外，其他研究都證明牛奶能夠增加Ⅰ型糖尿病兒童體內BSA抗體水準18，儘管各項研究中檢測出的抗體水準增加幅度不盡相同。 過去10年中，科學家不僅研究了BSA抗體，還對糖尿病發病機制的其他方面進行了研究，描繪出一幅完整的糖尿病發病場景圖。簡單講，糖尿病發病機制是這樣的13,19：某些嬰兒或者非常小的孩子具有某種特殊的遺傳背景20,21，如果太早就停止母乳餵養22，轉為牛奶餵養的話，或是被某種病毒感染，腸道免疫系統被破壞19，他們患Ⅰ型糖尿病的危險是比較高的。一項在智利進行的研究23主要考察了前兩項因素，牛奶和遺傳背景。遺傳易感性兒童如果很早就斷奶，並且開始攝入以牛奶為主的嬰兒奶粉，他們發生Ⅰ型糖尿病的危險是那些沒有這種遺傳背景而且是母乳餵養至少三個月(最大程度上降低了這些孩子接觸牛奶的可能性)的孩子的13.1倍。另外一項在美國的研究也證明，這些遺傳易感性的孩子如果從嬰兒時期就開始用牛奶來餵養的話，他們發生Ⅰ型糖尿病的危險是沒有這樣的遺傳背景而且母乳餵養至少三個月的孩子的11.3倍24。11-13倍的發病危險是非常高的，實際上，任何超過3倍到4倍的資料都被認為是具有非常高的顯著差異。為了給你一個更清楚的認識，我們來對比一下其他的資料，吸菸的人患肺癌的危險要比不吸菸的人高10倍(但仍然比11-13倍的小)；那些有高血壓和高膽固醇的人，患心臟病的危險要比沒有高血壓和高膽固醇的人高2.5-3倍(請參考圖9.2)。18
那麼11-13倍的Ⅰ型糖尿病的危險到底有多少是由于很早就接觸到了牛奶而產生的，有多少是由于遺傳背景造成的?當前普遍認為，Ⅰ型糖尿病主要是由遺傳背景造成的，醫生中也公認這樣一個觀點。但遺傳背景只能解釋一小部分患Ⅰ型糖尿病的病因，而且基因並不能單獨地起作用，基因的表達需要誘導因素，否則基因的效果不會顯現出來。已經觀察到：在孿生子當中，其中一個人患上了Ⅰ型糖尿病的話，第二個人患病的幾率只有13%-33%，即使他們攜帶同種基因13,20,21,25,26。如果兩人屬于同卵雙生子，就是遺傳背景完全相同的孿生子，假設Ⅰ型糖尿病是由于基因造成的，那麼這兩個雙生子患病的概率應該是一樣的，如果一個人患糖尿病，那麼另外一個人患糖尿病的概率應該接近100%。但是第二個孿生子患Ⅰ型糖尿病的危險只有13%-33%，這可能是由于孿生子同時受到一個共同的環境或是膳食的影響所造成的。 我們來看一下圖9.3顯示的趨勢。圖9.3顯示的是環境當中的一個因素——即牛奶攝入量和Ⅰ型糖尿病的關系。在12個國家27的14歲以下兒童中，牛奶攝入量與Ⅰ型糖尿病發病關系的調查發現，兩者之間存在非常好的線性關系28。從中我們可以看到，牛奶攝入量越多，Ⅰ型糖尿病患病率越高，在芬蘭，Ⅰ型糖尿病的發病率是日本的36倍29。同時，牛奶的平均攝入量芬蘭也是最高的，但在日本這一數值是非常低的27。
就像我們在其他富貴病中觀察到的一樣，當某個人群從一個發病率低的地區遷居到一個發病率高的地區，隨著他們膳食和生活方式的改變，發病率就會迅速增高30-32。這就證明了，即使個體攜帶這種致病基因，這種疾病也只是因為膳食和生活環境中某些因素的改變而被誘導發生的。 疾病隨時間發展的變化趨勢也證明了這一點。全球Ⅰ型糖尿病的患病率正在以驚人的每年3%的速度增長33。這個增速是各地區人群的一個平均增速值，儘管各地區人群的發病率增加幅度可能有顯著不同。這個相對來說比較快的增速是不能以基因易感性，也就是遺傳背景來解釋的。因為在任何一個大的人群當中，基因相對而言是比較穩定的，除非面臨劇烈的環境改變。在這種壓力下，一組人群可能比另外一組人群更容易生存下來。例如，如果攜帶Ⅰ型糖尿病基因的家族，其後代都能夠正常成長；而那些沒有Ⅰ型糖尿病基因的家族，他們都沒有後代，家族也就漸漸地消亡；這就會導致與Ⅰ型糖尿病相關的基因在後代的人群中變得更為普遍。現實生活中並不是這樣的一種情形。因此Ⅰ型糖尿病以每年3%的速度增加，說明基因並不是導致疾病的惟一原因。 在我看來，現有證據非常明顯地指出，牛奶可能是Ⅰ型糖尿病的一個重要致病原因。把所有的研究結果統計到一起的時候(既包括遺傳易感性的，也包括非易感性的)，我們發現，停止母乳餵養太早並且改用牛奶的兒童，患糖尿病的危險平均會增加50%到60%(也就是說患糖尿病的危險是正常兒童的1.5-1.6倍)34。 這些關于膳食和糖尿病關系的早期研究，其影響極為深遠，為嬰兒哺育方式帶來兩個重要的變化。1994年美國兒科協會強烈建議：如果家族成員糖尿病比較常見的話，那麼這個家庭中出生的嬰兒最好兩年內不要用任何牛奶補充劑餵養。第二，很多研究者19都開始進行前瞻性研究——即對個體進行長期的觀察和監測——以便精確地解釋膳食和生活方式是否能夠影響Ⅰ型糖尿病的發生。 在芬蘭開展的兩項研究反響較大，其中一項在20世紀80年代年晚期15開始進行，另外一項開始于20世紀90年代中期35。其中一項研究證明，牛奶攝入可導致Ⅰ型糖尿病發病危險升高5-6倍36。另外一項研究35也證明，除了我們前面提到的各種抗體，牛奶至少導致其他3-4種抗體的水準顯著增高。在另外一項單獨的研究中，比較了人工餵養嬰兒和母乳餵養嬰兒的β-酪蛋白(另一種牛奶蛋白)抗體，前者的顯著高于後者。而Ⅰ型糖尿病嬰兒體內的β-酪蛋白抗體水準明顯要高于非糖尿病兒童37。簡單來講，所有的研究報告都證明：牛奶具有一定的危險性，特別是對那些遺傳易感性兒童。
爭議當中的爭議
想像一下你在報紙的頭版看到這樣的通欄標題：「牛奶可能是導致致命性的Ⅰ型糖尿病的病因」，你會有什麼反應？因為這種標題引起的反響可能會非常強烈，對經濟造成非常巨大的沖擊，因此無論科學證據是多麼充分，這種標題在短時間內不太可能出現在報紙上。要阻止這種標題，最好的辦法就是給它貼上一個非常唬人的標籤，就是「爭議」。因為這種新聞對經濟有如此重大的影響，而了解科學真相的人又那麼少，制造並維持這種爭議是非常容易的。爭議本身是科學研究的一部分，但是爭議經常並不是合理的科學爭論的後果，它實際上反映出來的是一種潛在的、延緩公眾了解事實真相的需要。例如，如果我說香菸對你的健康是有害的，而且我舉出了大量的證據來支持我的論點；但菸草公司可能會在我提供的這些資料當中找出一個沒有完全說清楚的細節，並據此宣稱「香菸對健康有害」這個觀點是有爭議的，趁機把我所有的結論都貶為沒有事實依據的胡言亂語。這是非常容易做到的，因為總會有這樣或是那樣無法充分闡釋的細節，這是科學研究的性質決定的。總有一些科研團體利用此類爭議去攻擊、壓制某種學術思想，阻止建設性的研究工作，並誤導公眾，將制訂公共政策的過程變成喋喋不休的長篇爭論，而不是提供切實的科學憑據。通過保持爭議讓某些研究工作喪失可信性，從而避免社會經濟的動盪，這是科學的原罪之一。 普通人非常難評價某一項具有高度爭議性的技術問題是否合理，比如說我們談論到的牛奶與Ⅰ型糖尿病的關系這一話題，即使大眾非常樂于查閱科學文獻和科普文章，他們也很難對這種爭論作出客觀的評價。 我們看一下最近關于Ⅰ型糖尿病和牛奶之間的關系研究的一篇綜述38。這篇文章總結了十項以人為物件的研究工作(都是臨床病例-對照研究)，作為「爭議」性系列專題文章38的一部分發表出來。作者的結論是：五項研究證明，在牛奶攝入和Ⅰ型糖尿病的發生之間存在著具有顯著統計學意義的正相關關系；而另外五項研究則未證明兩者之間存在這種相關關系。乍看之下，這篇文章像是證明了在研究當中存在著非常大的不確定性，相當隱晦地暗示說，牛奶攝入和糖尿病發病之間存在關聯關系的假說是不成立的。 但是這五項我們認為是陰性的研究結果並沒有證明牛奶可以降低Ⅰ型糖尿病的發病率，只是證明了在這兩者之間不存在具有顯著統計學意義的關聯關系。相反，有五項有統計學顯著意義的結果證明兩者之間是存在正相關關系的，而且所有這五項研究的結論是高度一致的：證明嬰兒早期攝入牛奶與Ⅰ型糖尿病發病危險的增高之間存在著正相關關系。這種結論是偶然巧合或是錯誤的概率只有1/64。 那麼實際上有很多原因——有些是我們看得到的，有些是看不到的——解釋為什麼某些實驗中沒有找到兩個因素之間具有統計學顯著意義的相關性，即使這樣的相關性是確實存在的。可能是這項研究的實驗物件數量不足，或者是沒有辦法得到這種統計學的確定性。也有可能是大多數研究物件的飲食方式非常接近，不能觀察到飲食方式不同時才能發現的關聯關系。也許可能是考察嬰兒的餵養方式的時候所依據的資料都是多年以前的資料，不夠準確，讓我們無法計算兩者之間存在的關聯關系。也許是研究者在嬰兒不適當的生長階段開展的研究。 我的觀點是，如果十項研究當中有五項不能證明兩者之間存在具有統計學顯著意義的關聯關系，而有五項研究證明隨著牛奶的攝入，Ⅰ型糖尿病的發病率是升高的，兩者確實存在關聯關系，而且同時沒有任何一項研究證明攝入牛奶與Ⅰ型糖尿病發病率的降低存在關聯關系，那麼我很難同意綜述作者的觀點，認為這種假說「是不可信的，因為不同文獻中得出的結論並不一致38」。 還是在這篇綜述38中，作者還總結了另外一些間接比較(母乳餵養)與Ⅰ型糖尿病關系的研究。在這項總結當中一共進行了52項比較，其中有20項具有統計學顯著意義。在這20項具有統計學顯著意義的結果當中，19項證明，牛奶的攝入和Ⅰ型糖尿病的發病之間存在著顯著的相關關系，只有一項沒有。從可能性上來說，兩者之間存在關聯關系的可能性是非常大的，但是作者卻沒有申明這一點。 我引用這個例子，不僅想說明，現有證據證明牛奶與Ⅰ型糖尿病的發生之間確實存在相關關系，同時也想說明，這種讓某個科研結果變得富有爭議性的做法僅僅是一種策略，實際上現有的科研結果沒有任何爭議性。這種混淆視聽的做法已經做得有點過分了，造成了很多不必要的困惑和誤解。研究者們這麼做的時候——哪怕他們僅僅只是下意識地這麼做——都導致人們對先前的理論產生偏見。就在我寫下這些話不久，我在國立公共廣播電台中，聽到電台就Ⅰ型糖尿病問題對這篇綜述的作者38進行的訪談。我在訪談中聽到作者根本不承認牛奶的攝入和Ⅰ型糖尿病之間有任何關系，作者根本不承認這方面的研究證據。 因為這個問題對美國農業經濟的影響是非常巨大的，而且大多數人對這個問題都有強烈的偏見，所以糖尿病發病機制的這些研究結果在近期是不太可能得到美國媒體的大量報導和澄清的。但是，我們現有的證據，無論從深度還是廣度來說，都充分證明牛奶很可能是Ⅰ型糖尿病的致病原因之一，儘管在發病機制方面，還有一些非常複雜的細節沒有充分的闡述。我們不僅有大量證據證明牛奶是危險的，我們還有大量證據證明牛奶和Ⅰ型糖尿病之間存在生物可能性。母乳對嬰兒來講是一種完美的食物，母親們千萬不要用牛奶來代替她們的母乳。
多發性硬化症以及其他自身免疫病
多發性硬化症(MS)，無論對患有這種疾病的人來說，還是那些照顧患者的人來說，都是一種非常折磨人的自身免疫疾病。這種疾病涉及多種不可預見的、嚴重的功能障礙，讓病人一生都不得不與病魔做艱苦的斗爭。多數多發性硬化症病人首先經歷一個急性期，然後慢慢地喪失行走能力或視力。10到15年以後，他們不得不被禁錮在輪椅上，然後是臥床不起，苟延殘喘，直至死亡。 根據國立多發性硬化症研究協會提供的資料39，美國每年大約有40萬人患上這種疾病。這種疾病主要發生在20到40歲的人群當中，女性的發病率比男性的發病率要高3倍以上。 儘管醫學界和科學界對這種疾病都非常關注，但是大多數的權威研究機構都承認他們對這種疾病的病因或者是治療方法所知甚少。主要的多發性硬化症網站都承認這種疾病到現在為止還是像謎一樣。一般來說，這些網站將遺傳背景、病毒和環境因素列為可能的致病原因，但是幾乎沒有哪個網站注意到膳食也可能在其中扮演了重要的角色。這個現象非常特殊，特別是我們考慮到有那麼多可靠的、信譽卓著的研究報告證明食物對這種疾病是有重大的影響的40-42。研究證明，牛奶在多發性硬化症的發病機制中扮演了重要的角色。 這種疾病的「多發性」症狀代表神經系統出現了偏差，是導入和導出中樞神經系統(大腦和脊髓)以及經外周神經系統到機體的其余部位的攜資訊電信號沒有得到很好的協調和控制的結果。這是因為，神經纖維的絕緣外層或者外殼中的髓磷脂被自身免疫反應給破壞掉了。你可以考慮一下，如果你家電線的絕緣層被磨損得很薄或是脫落了的話，電線都露了出來，那麼會發生什麼樣的情況？電信號都會短路，這就是多發性硬化症的基本發病機制。這種發生了偏差的、亂七八糟的電信號可以破壞細胞，並且對周圍的組織造成電灼傷，在組織當中形成傷疤或者是硬化組織。這些「燒傷性」傷痕可以變得非常嚴重，並且最終摧毀你的身體。 最早證明膳食對多發性硬化症有影響的研究工作，是半個多世紀以前由達特爾·史瓦克醫生進行的。20世紀40年代，他在挪威以及蒙特利爾神經病學研究所開展了這個方面的工作。後來史瓦克醫生又出任了俄勒岡醫科大學神經系的主任43。 史瓦克醫生是在得知多發性硬化症在北方性氣候下發病率比較高這種事實之後，對膳食與這種疾病的關聯性產生了興趣43。當人群遷往遠離赤道的地區以後，多發性硬化症的患病率就出現了巨大的變化，在極北地區多發性硬化症的患病率比赤道地區要高達100倍以上10，在南澳大利亞的流行率比北澳大利亞地區的大概要高7倍以上(南澳大利亞更接近南極)44。這種疾病的地緣分布同其他自身免疫疾病，例如Ⅰ型糖尿病和風濕性關節炎的分布是非常相似的45,46。 儘管有些科學家懷疑磁場可能是導致這種發病率分布不均的原因，但是史瓦克醫生卻認為是膳食，特別是動物性食物為主的高飽和脂肪膳食是造成這種病的主要原因43。他發現，在挪威那些乳制品攝入量比較高的內陸地區，多發性硬化症的發病率比沿海魚制品攝入量比較高的地區要高。 史瓦克醫生對從蒙特利爾神經病學研究所招募的144名多發性硬化症患者進行了他最為知名的研究。在之後的34年中，他對這些病人進行了持續的跟蹤觀察47。他建議患者食用飽和脂肪比較低的膳食。很多人遵照他的建議，但也有一些人沒有接受這種膳食建議。他把這些人分為好的飲食執行者和壞的飲食執行者兩類，評判的標準是他們每天攝入的飽和脂肪是少于20克還是多于20克。(為了方便您比較，我要告訴您，一個燻肉芝士漢堡包中大概含有16克飽和脂肪，一個小的炸雞烤餅當中含有大概10克飽和脂肪。) 隨著研究的繼續，史瓦克醫生發現，低飽和脂肪膳食極大緩解了病情的進展，即使對于那些病情已經非常嚴重、處于晚期的患者來講也有一定的效果。1990年他對這項研究進行了總結47，結論是：在發病早期就開始采用低飽和脂肪膳食的人「大約95%……在大約30年之中，疾病程度是比較輕的」，只有5%的病人死亡。而相比之下，進食高飽和脂肪膳食的早期階段多發性硬化症患者中有80%的病人死于MS。這是對144名多發性硬化病人的總的統計結果，包括那些在實驗開始時病情已經屬于晚期的病人(請參考圖9.4)。
這是一項非常出色的研究工作。對患者進行長達34年的跟蹤觀察，需要研究者具有無與倫比的毅力和投入精神。而且，假如這是一個藥物測試研究的話，這些發現可能會讓世界上主要的藥品生產商一夜之間破產。史瓦克醫生最初的研究結果大概發表在50多年前48，此後40年，又一再發表了後續研究結果49,50,47。 最近，其他研究工作42,51,52不僅證實、而且拓展了史瓦克醫生的研究結果，開始將注意力集中在牛奶上。這些新的研究成果證明，乳制品的攝入與多發性硬化症的發病之間有非常強的關聯關系。這些新的研究不僅比較了不同國家之間的多發性硬化症發病情況52，而且比較了美國不同州之間的多發性硬化症發病情況51。圖9.5是由一位法國研究者公布的，比較了24個國家中26個人群的牛奶消費水準與多發性硬化症發病率的關系。52 讓人驚奇的是，多發性硬化症的發病趨勢與牛奶攝入量的關系與Ⅰ型糖尿病與牛奶攝入量的關系幾乎是一樣的，而且這種關系與其他的一些變數，例如醫療服務的可獲取性或地理緯度都沒有關系51。某些研究者52,53認為，鮮牛奶的攝入與這種疾病的關聯關系可能是由于牛奶當中一種病毒造成的。這些近期的研究還證明，飽和脂肪可能並不能夠單獨解釋史瓦克的研究結果。在這些涉及多個國家的對比研究54中發現，攝入飽和脂肪含量比較高的膳食(例如牛奶)與多發性硬化症之間有關聯關系；而攝入富含Ω-3脂肪——也就是不飽和脂肪的魚制品與多發性硬化症的低發病率是有關聯關系55。 圖9.5中顯示的牛奶與多發性硬化症發病率之間的關系給人留下了非常深的印象，但它本身並不構成獨立的證據。例如我們會有這樣的問題：基因和病毒在多發性硬化症的發病中發揮了什麼作用？從理論上講，所有這些因素都可能是多發性硬化症異常地理分布的原因。
在病毒致病這種假設中，到目前為止，我們還沒有得到確切的結論說明病毒可能導致多發性硬化症。多種病毒都被提出可能與多發性硬化症的發病有關，這些病毒對免疫系統的影響也是各式各樣的。但是我們現在還沒有得到非常有說服力的證據。有些證據基于多發性硬化症患者的病毒抗體比對照組多；有些研究證據基于在某些外界隔離的社區中有一些散發多發性硬化症病例；還有一些證據基于多發性硬化病患者體內存在病毒樣基因13，19，56。 至于基因對疾病的影響，我們用那個常用的問題來排除多發性硬化症與基因的關系：當某個人群遷居到另外一個地方的時候會發生什麼？在這種情況下他們的基因沒有變化，但是他們的膳食和環境卻改變了。我們得到的答案與在癌症研究、心臟病研究和Ⅱ型糖尿病研究當中得到的答案是一致的：當該人群遷居到一個新的地區之後，其患病的危險會趨同于當地人群，如果這些人在青春期以前就遷居的話，這個現象更為明顯57,58。這就告訴我們多發性硬化症與環境因素的關聯關系比與基因的關系更強59。 已經有某些基因被認定可能引起多發性硬化病，但根據最近的一篇報導3，起這種作用的基因可能有多達25個。這就注定我們要花很長時間才能夠非常精確地肯定哪些基因或哪幾個基因的組合，能夠導致某人容易發生多發性硬化症。這種遺傳傾向性只可能導致某些人更容易患上多發性硬化病，但即使我們把基因的效果夸大到極限，基因也只能占到總發病危險的1/460。 儘管多發性硬化病和Ⅰ型糖尿病當中都有某些相同的疑問還沒有確切的答案，例如病毒和基因以及免疫系統的確切作用到底是怎樣的，但是膳食對這兩種疾病影響的相似性也讓人吃驚。對于這兩種疾病，西方式的膳食結構與疾病發病之間存在著顯著的相關性。儘管有些人會故意地制造爭議來抹殺或者是混淆這些觀察性的研究工作，但是有關研究的結果是高度一致的。以多發性硬化症患者為研究物件的干預性研究進一步證實了上述的觀察性研究工作。在多發性硬化病的研究當中，史瓦克醫生做出了傑出的貢獻。你還記得吧，我們在第七章當中還講過詹姆斯·安德森醫生僅僅通過膳食治療，就顯著地減少了Ⅰ型糖尿病患者對藥物的依賴。我想在此提醒大家注意：這兩位醫生所使用的並不是純天然的素食膳食。但是我想，如果我們采用這樣純天然的素食，對這些自身免疫病的患者有怎樣的效果呢？我敢打賭純天然素食膳食能夠取得更好的治療結果。
自身免疫病的共性
那麼其他自身免疫病怎麼樣？自身免疫病有幾十種之多，在此我只談到了兩種最常見的。那麼我們是不是能夠給自身免疫病做個總結呢？ 為了回答這個問題，我們首先應該找出這些自身免疫病有多少共性。自身免疫病的共性越多，越有可能說明它們是由一個共同的病因造成的。就好像你看到兩個你不認識的人，但是兩個人的血型、頭髮顏色、眼睛顏色、面部特徵、體形、聲音和年紀都非常的類似，你有把握推測說他們可能是孿生子。我們推測富貴病的時候，例如癌症、心臟病，儘管它們的病因不可能是共同的，但是這兩種疾病的地理分布以及生化標志物都是非常類似的，那麼我們可以推測說富貴病可能有共同的致病原因。我們也可以假設像多發性硬化症、Ⅰ型糖尿病、風濕性關節炎和其他的自身免疫病，如果這些疾病表現出類似特徵的話，那麼它們很可能是由一個類似的病因所導致的。 首先，根據定義，所有這些疾病都是自身免疫系統出問題、導致機體將自身蛋白質看作是外源抗原，而開始攻擊自身的結果。 其次，所有的自身免疫病在缺乏持續日照的高緯度地區比較常見9,10,61。 第三，其中有些自身免疫病似乎都傾向在同一人群中發病，多發性硬化症和Ⅰ型糖尿病甚至經常發生在同一體62-65。而帕金森症，雖然它不是一種自身免疫病，但是它也有一些自身免疫病的特徵，經常發現多發性硬化症患者同時也患有帕金森症，而且這兩種疾病的地理分布是一致的66，並且發生在同一個體5。多發性硬化症還被證明與其他的自身免疫病，例如狼瘡、重症肌無力、甲狀腺機能亢進以及嗜紅細胞性血管炎發生在同一地區，或是同一個體63。青少年發病型風濕性關節炎，另外一種自身免疫病，也證明與橋本甲狀腺炎症之間有異常強的相關性67。 第四，在研究所有這些自身免疫病與營養的關系時，發現動物來源食物的攝入，特別是牛奶的攝入與發病危險增加之間存在著顯著的相關關系。 第五，有證據證明某一種病毒或者是某些病毒可能是導致其中幾種疾病發病的原因。 第六，也是最重要的一點，所有這些疾病的「發病機制」是相同的(發病機制是專業術語，指的是這種疾病是如何形成的)。說到發病機制，我們首先要討論的是日照，因為陽光與自身免疫病之間存在著某種聯系。日照強度隨著緯度的升高而降低，對自身免疫病來說非常重要。但是日照並不是惟一與自身免疫病有關的因素。動物來源的食物，特別是牛奶的攝入量隨著緯度的升高而升高。實際上，一項深入的研究證明，牛奶的攝入量和緯度一樣，都是多發性硬化症發病的指徵性因數51。史瓦克醫生在挪威的研究證明，在魚肉制品攝入量比較高的沿海地區，多發性硬化症比較少見。這說明，魚肉中的Ω－3脂肪酸對機體可能有保護性作用。但是在魚肉制品攝入量比較高的地區，乳制品(以及飽和脂肪)的攝入量比較低，這是研究中沒有提到的一點。那麼牛奶和日照不足有沒有可能通過同一種作用機制影響多發性硬化症和其他自身免疫病呢？如果這個假說是成立的，那將是一件很有意思的事情。 事實證明這個想法並不離譜，而且這個機制與維生素D的作用有關。在多發性硬化症、風濕性關節炎和炎症性大腸疾病(例如節段性回腸炎、潰瘍性結腸炎)等自身免疫疾病6,7，68的動物模型中，實驗證明，維生素D能夠防止所有這些疾病的病程，而且其預防機制是非常相似的。那麼當我們考慮到食物對維生素D的影響時，這一點就更值得讓我們深入思考了。 合成維生素D的第一步反應發生在你曬太陽的時候。當陽光照射到你裸露的肌膚上，皮膚開始合成維生素D。然後維生素D必須在腎臟中被活化，這種活化的維生素D有助于抑制自身免疫病的發生和發展。正如我們在前文中提到的，這一非常關鍵的活化步驟可以被含鈣量很高的食物以及那些產酸的動物蛋白(比如牛奶)所抑制(某些谷類食物也能產生過多的酸性物質)。在實驗條件下，活化的維生素D通過兩個途徑發揮作用：首先，活化維生素D能抑制某些T細胞的發育，並阻止這些T細胞產生被稱為細胞因數的活性物質，後者啟動自身免疫反應；第二種途徑就是活化維生素D能促進另外一些T細胞的產生，這些T細胞能夠拒抗上述T細胞的作用，抑制自身免疫的啟動69,70。(維生素D作用機制可以參考附錄C)。維生素D的這種作用機制，廣泛見于我們目前研究過的所有自身免疫病中，是自身免疫病的共性。 我們現在已經取得了大量的研究結果，證明動物性食物，特別是牛奶，對Ⅰ型糖尿病和多發性硬化症發病有很強的促進作用；而且我們還知道，自身免疫病具有很強的共性，那麼我們可以合理地推測說，動物性食物對所有自身免疫病都有比較強的促進作用。當然，我們需要進行更多的研究，才能對各種自身免疫病之間的共性作出更嚴格、確切的結論。但是我們現有的證據已經很有說服力了。 但是今天還沒有任何跡象表明，有任何機構提醒公眾注意膳食和自身免疫病之間的關系。在多發性硬化症國際聯合會的官方網站上這樣寫道：「目前為止還沒有確切的證據證明，多發性硬化症與膳食結構不良或者是營養缺乏有關。」網站警告線民說，膳食治療法可能會非常昂貴，甚至可能破壞正常的營養平衡71。如果改變膳食被稱為代價高昂的話，我不知道他們對「臥床不起」和「喪失自理能力」會怎麼說。「正常的營養平衡」被打破？那我想問問什麼算是正常的？每年造成數百萬美國人身體殘疾、甚至死亡的膳食是正常的嗎？導致大量心臟病、癌症、自身免疫病、肥胖和糖尿病爆發的膳食是正常的嗎？如果這些都是「正常」的，那麼我建議我們應該認真考慮一下那些「不正常的」的選擇。 美國有40萬多發性硬化症患者和數百萬其他自身免疫病患者。既然有如此之多的科研資料、研究結果和臨床描述都支持我對膳食和疾病關系的論述，那麼是不是相信這些資訊完全取決于個人的親身經歷。這一章當中討論到的任何一種疾病都能夠永遠改變一個人的生活，不管這個人是你的家人、朋友、鄰居、同事，還是你自己。 我認為我們應該拋棄我們崇拜已久的這種飲食方式，回歸理性。職業研究學會、醫生以及政府機關應該勇敢地站出來，履行他們的職責。只有這樣，今天出生的孩子才不會重蹈那些本來可以被避免的覆轍。